6.
[Quecksilbermengen im Mund - die
Quecksilberverhältnisse je nach Temperatur, Kaubewegungen und Anzahl
Füllungen - Faktor Kaugummi bei Quecksilber im Speichel]
Der Vollständigkeit halber soll im folgenden aufgezeigt werden, auf
Grund welcher toxikologisch relevanten Fakten die Schlussfolgerungen
des zitierten Degussa-Fachautors Loebich ausserhalb des Kreises der
Amalgamhersteller bestätigt wurden und auch aus heutiger Sicht als
zutreffend zu beurteilen sind. Hierbei wird im Hinblick auf die zu
klärenden juristischen Fragen (u.a. Schuld) zusätzlich zu der aktuellen
auch die Fachliteratur der vorhergehenden Jahre einbezogen. (S.50)
a)
Quecksilbermenge im Mund
Mehrere Gramm Quecksilber trägt eine mit einer durchschnittlichen
Anzahl von Amalgamfüllungen versehene Person im Mund.
Amalgamgebiss mit Amalgam in Backenzähnen
|
 Amalgamgebiss
mit Frontzähnen aus Amalgam
|
b)
Bestätigung des Giftcharakters von
Quecksilber auch in der zahnmedizinischen Fachliteratur
Quecksilber ist kein essentielles Spurenelement. Es ist ein Gift und
auch in der zahnmedizinischen Literatur bekannt als "hochtoxisches
Schwermetall mit kumulativer Wirkung" (Willershausen-Zönnchen et al.
1994; Zimmermann 1993) bzw. als "ausgesprochenes Zell- und
Protoplasmagift von allgemeiner Wirkung, das ausserdem besonders in
seinen chronisch vergiftenden Wirkungen Beziehungen zum zentralen und
vegetativen Nervensystem zeigt" (Kirsch 1961 S.246). An dieser
Beurteilung des Quecksilbers hat während der zurückliegenden Jahrzehnte
nie ein Zweifel bestanden.
c)
Quecksilberfreisetzung aus
Amalgamfüllungen
Das Quecksilber ist im Amalgam nicht fest gebunden. Vielmehr wird
Quecksilber aus den Füllungen freigesetzt, solange sie sich im Mund
befinden.
[Appelle 1926 und 1927, Amalgame
nicht mehr einzusetzen]
- Bereits Stock (1926), Mayer (1927) und El Cheikh (1927) berichteten
über eigene Studien, die eine Hg-Freisetzung aus
Silberamalgamfüllungen ergeben hatten. El Cheikh (1927),
Zahnärztliches Universitätsinstitut der Stiftung "Carolinum" und
Pharmakologisches Institut der Universität Frankfurt am Main,
appellierte als Ergebnis seiner Studien zur Quecksilberfreisetzung aus
Silberamalgamfüllungen an die Verantwortlichen:
"Die Ungefährlichkeit von
Amalgamfüllungen für den Patienten ist durchaus nicht erwiesen. Die
Anwendung der Amalgame in der Zahnheilkunde ist deshalb einzuschränken
oder tunlichst ganz zu unterlassen." (S.51)
[Tierversuch 1957: Quecksilber im
Urin und im Stuhl nachgewiesen]
- Die "Zahnärztlichen Mitteilungen" (1957) informierten im Jahre 1957
über Tierversuche, bei denen zwei Hunden Silberamalgamfüllungen gelegt
worden waren, die radioaktives Quecksilber enthielten. Anhand der
Radioaktivität der Ausscheidungen (Urin, Kot), der Leber und der
Nieren, liess sich eindeutig nachweisen, dass eine
Quecksilberfreisetzung aus den Füllungen erfolgt war.
[Tierversuch 1961: Quecksilber
reichert sich in Organen an]
- Später veröffentlichte Bönig-Keibel (1961), Klinik für Zahn-, Mund-
und Kieferkrankheiten der Universität des Saarlandes, einen
ausführlichen Forschungsbericht über eine vergleichbare Tierstudie. Die
Autorin stellte dabei fest:
"Aus dem Hg-Gehalt der Organe ist zu ersehen, dass schon eine geringe
Hg-Resorption genügt, um Speicherung des Metalles zu veranlassen. ...
Die Untersuchung der Organe ergab, dass sich Nieren und Leber aller
drei Tiere mit Quecksilber angereichert hatten."
[Kröncke et al. 1963:
Quecksilberdampf kommt auch aus erstarrtem Amalgam]
- Kröncke et al. (1963), Zahnärztliches Institut der Universität
Tübingen, erklärten zwei Jahre später: "Weiterhin ist bekannt, dass
Quecksilber auch aus
erstarrtem
Amalgam verdampft" (ebenso bereits Mayer (1927): Auch nach vollkommener
Aushärtung gaben Silberamalgamfüllungen "während einer
Untersuchungsdauer von vier Wochen fortgesetzt wägbare Menschen reinen
metallischen Quecksilbers ab.").
Amalgam dampft Tag und Nacht Quecksilber aus (hochgiftiger
Quecksilberdampf)
- Schon vor Jahrzehnten wussten die Amalgamhersteller, dass das Ausmass
der Quecksilberfreisetzung aus Amalgamfüllungen u.a. von der Höhe der
Temperatur abhängig ist, die auf die Füllungen einwirkt. Als Folge der
durchaus üblichen Aufnahme bis auf 90°C erhitzter Speisen und heisser
Getränke (S.52)
können an den Amalgamoberflächen Temperaturen von 60°C
bis 65°C entstehen.
Eine normale, heisse Suppe gibt jedem, der Amalgamfüllungen hat,
einen Quecksilberschub, bis heute (2008) in der Schweiz ganz legal...
Strassburg / Özkan (1965; später dazu auch
Schwickerath 1977 S.261; Geurtsen 1984), Universitätszahnklinik
Düsseldorf, untersuchten, in welchem Ausmass unter diesen Temperatur-
und Feuchtigkeitsbedingungen ein Quecksilberaustritt aus
Silberamalgamfüllungen zu beobachten ist. Es wurden hierbei
Amalgamprüfkörper in einer speziellen Versuchsmethodik im Wasserbad
unterschiedlichen Wärmegraden ausgesetzt (jeweils 60, 100, 200, 600 und
1.200 Sekunden lang).
Schon bei einer Wassertemperatur von 37°C - insoweit entsprechend den
normalen Mundhöhlenbedingungen - zeigte sich ein "eindeutig
registrierbarer Gewichtsverlust" an vollständig unter Wasser
aufbewahrten Prüfkörpern, der von den Autoren mit der Abgabe von
Quecksilber erklärt wird.
Bei einer Wassertemperatur von 50°C entstanden farbliche Veränderungen
an den Amalgamoberflächen sowie Rissbildungen an den Rändern. Bei einer
Temperatur von 60°C waren zu beobachten:
Quecksilberanreicherung an der
Füllungsoberfläche;
Erweichung der Füllungsoberflächen;
Verformung der Füllungsoberflächen;
deutliche Gewichtsverluste, die von den Autoren als "bemerkenswert"
bezeichnet werden und - so die Autoren - "zweifellos in erster Linie
aus der Abgabe von Quecksilber" resultieren; auch die Freisetzung
anderer metallischer Komponenten wie Silber (S.53) und Zinn wird von
den Autoren als möglich erachtet;
eine Steigerung dieser
Gewichtsverluste je nach Fortdauer der Wärmeeinwirkung;
mit blossem Auge erkennbare farbliche Veränderung der Oberfläche von
mattgrau über hellgrau schliesslich bis silbrig glänzend;
mit blossem Auge an den Oberflächen eindeutig wahrnehmbare
"Quecksilberperlchen", "deren Zahl und Grösse mit stärkerer Erwärmung
weiter zunahm. Bei Temperaturen um 70°C konfluierten diese zahlreichen
Quecksilberperlen
bzw. quecksilberreichen
Amalgampartikel zu mehreren Gruppen, in manchen Fällen sogar zu einem
einheitlichen, die gesamte Oberfläche bedeckenden Film. ...
Nach erneutem Erhitzen der inzwischen abgekühlten Prüfkörper auf
nunmehr 80°C Wasserbadtemperatur lagerten sich die
Quecksilberteilchen an der
Oberfläche zu blumenartigen Gebilden
zusammen."
Zum weiteren Verbleib der an den Füllungsoberflächen während der
Erwärmung angesammelten "Quecksilbermassen" (Strassburg / Özkan 1965)
bemerkten die Autoren (S.54):
"Es besteht berechtigter Grund zu
der Annahme, dass ein grosser Teil des Quecksilbers durch reine
Abdampfung verlorenging. An den der freien Luft zugänglichen
Oberflächen konnte Quecksilber schon während des Versuches verdampfenb.
Auch an den intermittierend unter Wasser aufbewahrten und erwärmten
Amalgamproben hatte das Quecksilber - wie bereits erwähnt -
Gelegenheit, in den zwischenzeitlichen Abtrocknungs- und
Abkühlungsphasen an der Luft zu verdampfen."
Der nicht verdampfte Teil der an der Oberfläche angesammelten
"Quecksilbermassen" kehrt nach Ansicht der Autoren zu seinem
ursprünglichen Platz im Gefüge zurück.
Als weitere Folge der Erwärmung des Amalgams auf die im Munde
erreichten Temperaturen nannten die Autoren: "Die nach Wärmeeinwirkung
ebenfalls zu registrierende Aufrauhung der Oberfläche bedeutet einen
locus minoris resistentiae für nachfolgende Korrosionsvorgänge. Nach
Sato sind Amalgame, die einer Temperatur von 45 bis 70°C ausgesetzt
waren, in gesteigertem Masse korrosionsanfällig. Da das Amalgam
gleichzeitig Quecksilber verliert, wird die Widerstandsfähigkeit dieses
Füllungswerkstoffes zweifellos herabgesetzt."
["Mechanische Belastungen": Tests
von Amalgamzahnfüllungen beim Kauen - "Thermische Belastungen"]
Zusätzlich zu diesen thermischen Belastungen werden in der Mundhöhle,
worauf die Autoren ausdrücklich hinweisen, auch mechanische Belastungen
"beim Zerkleinern der Speisen an den Oberflächen von Amalgamfüllungen
wirksam. Diese Abnutzung beim Kauvorgang sah auch Bönig-Keibel als
einen der ursächlichen Faktoren für die Quecksilberabgabe aus
Amalgamfüllungen in den Organismus an." Dass über diese mechanischen
Einflüsse hinaus also auch die täglich mehrfach (S.55)
erfolgenden
thermischen Einwirkungen die Hg-Freisetzung aus Amalgamfüllungen
steigern, besagen die abschliessenden Worte von Strassburg / Özkan
(1965), wonach
"unter den in der Mundhöhle wirksam
werdenden thermischen Einflüssen Gewichtsverluste und
Oberflächenveränderungen an Amalgamfüllungen durch Quecksilberabgabe
entstehen können."
[Radics et al. 1970 untersuchen
Amalgamfüllungen von Verstorbenen - "quecksilberarme" Füllungen!]
- Radics et al. (1970; ebenso Radics 1966 S.44), Zahnärztliches
Institut der Universität Basel, bewiesen auf einem zusätzlichen Weg die
Hg-Freisetzung aus Amalgamfüllungen: Alte, korrodierte
Silberamalgamfüllungen aus extrahierten Zähnen wurden mit der
elektronischen Röntgenmikrosonde untersucht. Die Autoren stellten fest:
"Die Untersuchungsergebnisse zeigen, dass in vivo korrodierte
Amalgamfüllungen - verglichen mit den darunter liegenden Schichten -
quecksilberarm sind. Daraus muss geschlossen werden, dass infolge der
Korrosion eine andauernde Quecksilberabgabe aus Amalgamfüllungen
erfolgt. Die Quecksilberabgabe ist mengenmässig nicht unbedeutend ...
Aus den Untersuchungen geht hervor, dass infolge der Korrosion eine
ständige Hg-Abgabe aus Amalgamfüllungen besteht und dadurch eine
Sensibilisierung des Patienten durch Quecksilber im Bereiche der
Möglichkeit liegt."
Die Quecksilberfreisetzung aus Amalgamfüllungen konnte also bereits vor
Jahrzehnten nicht mehr ernsthaft bestritten werden.
[Hanson / Pleva 1989 und 1991:
Werte über die tägliche Hg-Freisetzung bei Personen aus Schweden]
Hanson / Pleva (1991) und Pleva (1989; vgl. auch Hanson 1990)
beschreiben in ihren Fallberichten Amalgamrestaurationen, die insgesamt
zu einer Quecksilberexposition in einer Grössenordnung von 120 - 160 µg
/ Tag [Mikrogramm pro Tag] bei den
jeweiligen Amalgamträgern (S.56)
geführt haben. Skare / Engqvist
(1994), National Institute of Occupational Health, Stockholm, fanden
bei ihrer vergleichsweise kleinen Probandengruppe von 35 Personen
ebenfalls Hg-Freisetzungsraten aus Amalgamfüllungen von bis zu 125 µg /
Tag.
Ein direkter metallischer Kontakt des Amalgams mit einer
Goldrestauration kann Ursache sein für eine zusätzliche Hg-Exposition
von 250 µg täglich (Pleva 1989).
Metallographische Untersuchungen an Non-Gamma-2-Amalgamen ergaben, dass
sich bei einer im durchschnittlichen Ausmass mit Amalgam behandelten
Person (in Schweden: 10 cm2 Amalgamoberfläche) die amalgambedingte
Quecksilberexposition auf 450 µg
täglich belaufen kann (Pleva 1995).
[WHO 1991, BGA 1994, BfArM 1995
u.a.: Die Aufnahme von Amalgam-Quecksilber ist bis 6,5-fach oder 9-fach
so
hoch wie Quecksilber aus anderen Quellen]
WHO, Logo |
|
BfArM, Logo |
Die Weltgesundheitsorganisation (WHO), das Bundesgesundheitsamt (BGA)
und das Bundesinstitut für Arzneimittel und Medizinprodukte (BfArM)
stellen fest, dass die Quecksilberaufnahme durch Amalgam 6,5- bis
9-fach so hoch ist wie durch Lebensmittel. Aber verboten wird Amalgam
bis heute (2008) nicht. Scheinbar sind alle drei Organisationen doch
auch daran interessiert, dass die Menschen krank werden, denn sonst
bräuchte es die Organisationen nicht. Die staatliche Vergiftungspolitik
hört nicht auf...
|
d)
Quecksilberaufnahme aus
Amalgamfüllungen
Die Hg-Abgabe aus Amalgamfüllungen hat eine Aufnahme von Quecksilber im
menschlichen Organismus zur Folge.
Die amalgambedingte durchschnittliche Quecksilberaufnahme in Form von
eingeatmetem Hg-Dampf liegt nach Angaben der WHO
[Weltgesundheitsorganisation] (1991 S.36), des BGA
[Bundesgesundheitsamt] (1994) und des BfArM [Bundesinstitut für
Arzneimittel und Medizinprodukte] (1995 a) zwischen 3,8 µg bis 21 µg
pro Tag. Sie beträgt nach Ansicht des
BfArM 1995 a) und des BGA (1994) maximal das 6,5fache der
durchschnittlichen Aufnahme pro Tag aus anderen Quellen, also
insbesondere aus der Nahrung. Unberücksichtigt bleiben bei diesen
Angaben die zusätzliche amalgambedingte Hg-Aufnahme in Form von
Hg-Ionen, die mit dem Schlucken von Speichel dem Organismus zugeführt
werden, sowie z.B. die Diffusion von Hg-Dampf aus Amalgamfüllungen in
das die Mundhöhle umgebende Gewebe (Clarkson 1992; vgl. auch Ziff 1995).
Zahnfüllungen aus Amalgam bilden bei der Normalbevölkerung (d.h. bei
beruflich nicht Quecksilber exponierten Personen) die primäre Quelle
nicht nur für die Aufnahme anorganischen Quecksilbers (Visser 1993
S.94; Clarkson et al. 1988 b (S.57); vgl. auch Schupp 1994 S.191),
sondern auch für die tägliche
Gesamtaufnahme
an Quecksilber (Medical Devices Bureau, Health, Canada, (1994):
"the largest source of mercury"
[die Grösste Quelle für Quecksilber].
Amalgamfüllungen verursachen nach den Feststellungen am
Hygiene-Institut des Ruhrgebiets (Ewers 1991) bei der Normalbevölkerung
eine weit höhere tägliche Quecksilberaufnahme als die Summe der
Hg-Aufnahme aus allen anderen Hg-Quellen. Nach einer Studie am Institut
für Toxikologie der Universität Düsseldorf (Wilhelm et al. 1993 i.V.m.
Wilhelm 1994) vermag bei grossen Füllungsflächen die amalgambedingte
Quecksilberzufuhr die Hg-Aufnahme durch Luft, Lebensmittel und
Trinkwasser sogar um das 9fache zu überschreiten.
[Faktoren Kauen, Zähneknirschen,
Schnarchen, Zähnebürsten, saure und heisse Speisen: Noch höhere Lösung
von Quecksilber bis zu 10-fach so hoch wie Quecksilber aus anderen
Quellen]
Durch häufiges Kauen, durch Zähneknirschen, Schnarchen, Zähnebürsten,
durch ein saures Mundmilieu und - wie seit 1965 bewiesen - durch heisse
Nahrungsmittel, kann sich die Hg-Freisetzung aus den Amalgamoberflächen
drastisch erhöhen mit der Folge, dass die Menge des aus
Amalgamfüllungen aufgenommenen Quecksilbers sich auf das Zehnfache des
Durchschnittswertes beläuft (Vimy / Lorscheider 1990). Schiele (1991
b), damals Institut für Arbeits- und Sozialmedizin der Universität
Erlangen, geht dementsprechend von einer täglichen Hg-Aufnahme aus
Amalgamfüllungen in Höhe von bis zu ca. 100 µg aus (ebenso Lorscheider
et al. 1995;
Lorscheider / Vimy 1991).
|
Hitze und Kauen provozieren beide einen hohen Quecksilberschub aus
Amalgamfüllungen, Hitze durch Dampf, und Kauen durch Abrieb, z.B. beim
Kauen von heissen Kartoffeln.
xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx
|
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Zähneknirschen provoziert Abrieb bei Amalgamfüllungen und provoziert
einen hohen Quecksilberschub.
xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx
|
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Zähneputzen provoziert Abrieb bei Amalgamfüllungen und provoziert einen
hohen Quecksilberschub.
|
|
Ein saures Mundmilieu, z.B. durch Orangen oder Orangensaft, greift die
Amalgamfüllungen an und provoziert einen Quecksilberschub.
|
[Proportional höhere Hg-Werte in
Blut, Urin, Stuhl, Speichel, Atemluft und in Organen]
e)
Diese gegenüber allen anderen Hg-Quellen bei der Normalbevölkerung
dominierende Quecksilberaufnahme aus Amalgamfüllungen geht einher mit
erhöhten Hg-Werten in Blut, Urin und Stuhl, Speichel, Atemluft und in
Organen von Amalgamträgern im Vergleich zu den entsprechenden Werten
bei Nichtamalgamträgern. Sie ist insofern die "wesentliche Dominante"
(S.58)
(Schiele et al. 1989) für die Quecksilberbelastung der
Allgemeinbevölkerung.
aa)
Amalgambedingte
Quecksilberbelastungen im Blut
Das Blut zeigte sich u.a. in Studien von Pallotti et al. (1979), Kuntz
et al. (1982), Gasser (1984) und Abraham et al. (1984) bei
Amalgamträgern erhöht mit Quecksilber belastet. Es besteht eine
Korrelation zwischen der Zahl bzw. der Oberflächengrösse der
Amalgamfüllungen einerseits und der Höhe der Hg-Kontamination
andererseits. Dass diese Korrelation nicht zufallsbedingt, sondern mit
beweisend ist für die Giftfreisetzung aus Amalgam, wird von niemandem
bestritten.
 |
Blut am
Finger: Menschen mit Amalgamfüllungen haben eine erhöhte
Quecksilberbelastung im Blut. Eigentlich dürften Menschen mit
Amalgamfüllungen also kein Blut spenden, weil ihr Blut
quecksilberverseucht ist. Aber das hat bis heute kein Richter
germerkt... |
bb)
Amalgambedingte
Quecksilberbelastungen im Urin
Auch im Urin sind durch Amalgam verursachte erhöhte Hg-Werte
nachweisbar. Bereits bei Kindern (Landesgesundheitsamt
Baden-Württemberg 1994; Schulte et al. 1994) hat eine zunehmende Anzahl
von Amalgamfüllungen im Mund u.a. einen proportional ansteigenden
Hg-Gehalt im Urin zur Folge. Eine derartige Korrelation ist auch bei
Amalgamträgern im Erwachsenenalter nachgewiesen. Die Studien hierzu
u.a. von Zander et al. (1990); Schiele / Kröncke (1989); Langworth et
al. (1988) und Olstad et al. (1987) werden in der wissenschaftlichen
Diskussion als eindeutige Beweise dafür gewertet, dass Amalgamfüllungen
Ursache eines permanent - im Vergleich zu den Werten bei
Nichtamalgamträgern - erhöhten Hg-Gehalts im Urin sein können.
Festgestellt wurden bei Amalgamträgern Werte bis zu 14 µg / g
[Mikrogramm pro Gramm] Kreatinin
[Ausscheidungsprodukt des Kreatins (Stoffwechselprodukt des Eiweisses
im
Muskelsaft von Wirbeltieren und des Menschen)], während der Hg-Gehalt
im Urin bei Nichtamalgamträgern normalerweise unter 1 µg / g Kreatinin
liegt (Ewers 1991).
Weiner et al. (1990) berichten über amalgambedingte Werte von mehr als
20 µg Hg / l Urin bei
Amalgamträgern (S.59).
 |
Urin in
einer Flasche: Menschen mit Amalgamfüllungen haben eine erhöhte
Quecksilberbelastung im Urin. Dann geht das in die Kläranlage, und das
Quecksilber landet im
Klärschlamm oder in den Flüssen, Seen und Meeren, bis heute (2008) ganz
legal... |
[Hg-Konzentrationen bei frischen
Amalgamzahnfüllungen: Zander et al. 1990: 14 Tage Spitzenwerte - Molin
et al. 1990: Anstieg der Hg-Ausscheidung während dreier Monate]
Besonders signifikant ist der Anstieg der Hg-Konzentration nach dem
Legen einer Amalgamfüllung: Bei den 23 Probanden einer Studie am
Zentrum für Rechtsmedizin der Universität Frankfurt / M. (Schneider
1976 S.32 u. 34) zeigte sich eine Erhöhung des Hg-Gehalts im Urin auf
durchschnittlich mehr als das 7fache des Ausgangswerts. Der
festgestellte Spitzenwert (31,8 µg Hg / l Urin) lag um das 39fache über
dem Ausgangswert (0,8 µg Hg /
l Urin).
Auch bei Forschungen am Medizinischen Institut für Umwelthygiene der
Universität Düsseldorf zeigte sich, dass das Legen einer Amalgamfüllung
den Quecksilbergehalt im Urin signifikant erhöht. Die Autoren Zander et
al. (1990) stellen des weiteren fest: "Die Quecksilberausscheidung wies
bei diesen Personen über einen Zeitraum von 14 Tagen keinen statisch
signifikanten Trend zu abfallenden Werten auf."
Molin et al. (1990 a), Universitätszahnklinik Umea, Schweden, fanden
sogar während eines Zeitraums von drei Monaten einen ständigen Anstieg
des Hg-Gehalts im Urin nach dem Legen von Amalgamfüllungen.
[Hickel et al. 1995:
Amalgamzahnfüllungen im Mund sind schlimmer als die zahntechnische
Arbeit mit Amalgam]
Hickel et al. (1995), Universitätszahnklinik Erlangen,
untersuchten "Die Quecksilberbelastung von Zahnmedizinstudenten nach
beruflicher Exposition". Nach siebenmonatiger beruflicher Tätigkeit mit
Amalgam ergab die Auswertung von Urinanalysen auf Quecksilber bei den
51 Probanden: "Die Zahl der eigenen Amalgamfüllungen hatte einen
grösseren Einfluss als die noch kurze berufliche Exposition der
Studenten."
Sowohl vor als auch nach diesem siebenmonatigen beruflichen Umgang mit
Amalgam bestand im Gesamtkollektiv eine Korrelation zwischen der Zahl
der eigenen Amalgamfüllungen und der Hg-Belastung des (S.60)
Urins. Zu
beiden Zeitpunkten war der Unterschied zwischen Probanden mit und ohne
eigene Amalgamfüllungen "hoch signifikant". Zwar stiegen die
Hg-Konzentrationen im Urin durch den Umgang mit Amalgam an, "die Zahl
der eigenen Amalgamfüllungen hatte in dieser Studie aber einen
wesentlich höheren Einfluss" (Hickel et al. 1995). Eine Korrelation der
Hg-Ausscheidung im Urin mit der Zahl der Oberflächen der eigenen
Amalgamfüllungen ist auch bei Zahnärzten festzustellen (Skare et al.
1990).
cc)
Amalgambedingte
Quecksilberbelastungen im Stuhl
 |
Der
Menschenkuchen (analog zu Hundekuchen, volkstümlich auch "Scheisse"
genannt) ist schwer mit Quecksilber belastet, wenn man Amalgamfüllungen
hat. Dann geht das in die Kläranlage, und das Quecksilber landet im
Klärschlamm oder in den Flüssen, Seen und Meeren, bis heute (2008) ganz
legal... |
[Je mehr Amalgamzahnfüllungen -
desto mehr Quecksilber im Stuhl]
Stuhluntersuchungen bei zehn der in der schwedischen Studie von Skare /
Engqvist (1994) einbezogenen Probanden ergaben bei Amalgamträgern eine
tägliche Hg-Ausscheidung über den Stuhl in Höhe von bis zu 190 µg.
Dieser Wert liegt um den Faktor 100
über der - nach einer aktuellen Studie (Becker / Kumpulainen 1991) mit
1,8 µg / Tag anzusetzenden -
durchschnittlichen Quecksilberaufnahme mit der Nahrung in Schweden und
übersteigt um den gleichen Faktor den von Skare / Engqvist (1994) bei
amalgamfreier zahnärztlicher Versorgung festgestellten Hg-Gehalt im
Stuhl. Es bestand bei den Probanden eine Korrelation zwischen der
Anzahl der Amalgamoberflächen im Mund und dem Ausmass der
Hg-Ausscheidung im Stuhl.
[Malmström 1992: Amalgamfüllung
bewirkt ein Ansteigen von 23 auf 3.200 µg
Quecksilber pro kg Stuhl]
Malmström (1992) berichtet
über einen Anstieg des Hg-Gehalts im Stuhl nach dem Legen einer kleinen
Amalgamfüllung bei einem 11jährigen Mädchen, das zuvor noch nicht mit
Amalgam behandelt worden war: Von 23 µg / kg auf 3.200 µg / kg erhöhte
sich die
Quecksilberausscheidung im Stuhl (Höchstwert am dritten Tag nach der
Behandlung) und blieb einen Monat lang bei erhöhten Werten von über
bzw. um 100 µg / kg. (S.61)
dd)
Amalgambedingte
Quecksilberbelastungen im Speichel [Quecksilber im Speichel, z.B. durch
Kaugummi kauen]
Der Speichel ist bei Amalgamträgern ebenfalls signifikant höher mit
Quecksilber kontaminiert als bei Nichtamalgamträgern. Um mehr als das
16fache lag bei einer Studie der Universitätszahnklinik Erlangen (Ott
et al. 1984) der Hg-Gehalt im Speichel von Amalgamträgern (4,9 µg / l)
über der Hg-Belastung des
Speichels bei Nichtamalgamträgern (0,3 µg/l); angegeben ist jeweils der
Medianwert (das ist derjenige Wert, von dem 50 % der untersuchten
Proben nach oben und 50 % der untersuchten Proben nach unten
abweichen).
Das Kauen von z.B. Kaugummi führt im Speichel zu einer deutlichen
Erhöhung des Hg-Werts bei Amalgamträgern. Am Ende einer 10minütigen
Kauperiode (Kaugummi) beliefen sich bei der Studie von Ott et al.
(1984) die Hg-Konzentrationen bei Amalgamträgern auf 13,0 µg / l
Speichel, während sich die
Hg-Konzentrationen im Speichel von Personen ohne Amalgamfüllungen nicht
signifikant veränderten (0,4 µg
/ l nach der Kauphase). Der nach dem Kaugummikauen bei Amalgamträgern
vorgefundene Maximalwert belief sich auf 193,8 µg Hg / l Speichel und
lag damit um mehr
als das 120 fache über dem bei Nichtamalgamträgern gemessenen
Höchstwert von 1,5 µg Hg / l
Speichel (Ott et al. 1984). Auch Daunderer (1990) berichtet über einen
Anstieg des Hg-Gehalts im Speichel auf 190 µg / l nach nur 10minütigem
Kaugummikauen
bei einem Probanden mit neun Amalgamfüllungen.
Engin-Deniz et al. (1992), Universitätszahnklinik Wien, untersuchten
den Speichel von 32 Kindern im Altern von 10 Jahren. Als Ausgangswerte
ergaben sich Hg-Anreicherungen von bis zu 6 µg / l Speichel bei
Amalgamträgern
(Vergleichswert bei amalgamfreien Kindern: 0,08 µg / l maximal). Ein
10minütiges
Kaugummikauen verursachte einen (S.62)
Anstieg der Hg-Belastung
im Speichel bis auf mehr als das 250fache des Ausgangswerts
(demgegenüber verbleiben bei amalgamfreien Kindern auch nach dem
Kaugummikauen sämtliche Hg-Werte unter 0,1 µg / l Speichel).
Wenn Sie Amalgamfüllungen
haben und küssen, dann geben Sie ihrem Partner durch Ihren Speichel
Quecksilber mit, ganz legal...
|
|
Und Kaugummi bewirkt bei
Amalgamträgern mit seiner Klebrigkeit, dass
sich noch mehr Quecksilber im Speichel befindet, ganz legal, ohne dass
ein Richter diese Volksvergiftung stoppen würde...
|
Wenn Sie also küssen und gleichzeitig Amalgam und einen Kaugummi im
Mund haben, dann übertragen Sie am meisten Quecksilber durch ihren
Speichel an die Partnerperson, ganz legal, ohne dass ein Richter das
stoppen würde...
|
In einer Studie der Universitätszahnklinik Ulm (Mayer et al. 1994)
wiesen Probanden mit mehr als 12 Amalgamfüllungen als ständige
Hg-Belastung des Speichels einen Wert von 32,7 µg / l auf. Die
Hg-Konzentrationen im
Speichel stiegen bei den Probanden mit Amalgamfüllungen während eines
5minütigen Kaugummikauens auf den 2 - 10 fachen Wert an. Die
Probanden ohne Amalgamfüllungen zeigten weder vor noch nach der
Kauphase nachweisbare Hg-Werte im Speichel.
Zinecker (1992) berichtet über Werte von 52 - 138 µg Hg / l Speichel
vor und von bis zu 240 µg Hg / l Speichel nach der Kauphase.
Auch in einer Studie an der Universitäts-Frauenklinik Heidelberg
(Gerhard et al. 1992) ergaben sich ausgesprochen hohe Hg-Werte im
Speichel von Amalgamträgern mit einer überdurchschnittlichen Anzahl von
Füllungen: Personen mit 11 und mehr Amalgamfüllungen wiesen einen
Hg-Gehalt im Speichel von 101 µg
/ l auf, der sich durch 10minütiges Kaugummikauen zusätzlich erhöhte.
Nach 10minütigem Kaugummikauen wurden in der Universitäts-Frauenklinik
Heidelberg (Gerhard / Runnebaum 1992 b) Werte bis zu 800 µg Hg / l
Speichel festgestellt.
Brune / Evje (1985) untersuchten den Anteil des ionischen Quecksilbers
an der Gesamt-Hg-Kontamination des Speichels aus Amalgamfüllungen. Die
Untersuchungsergebnisse sprechen dafür, dass allein schon der Anteil
des (S.63)
ionischen Hg im Speichel zu einer Hg-Zufuhr von 18 µg führen und damit
- so die Bewertung
durch die Autoren - der nahrungsbedingten Hg-Aufnahme entsprechen kann
(ebenso Brune 1986). Mit diesen an natürlichem Speichel ermittelten
Untersuchungsergebnissen wurden vorhergehende an künstlichem Speichel
durchgeführte Forschungen (Herö et al. 1983) zur amalgambedingten
Quecksilber-Kontamination des Speichels und insbesondere zum Anteil des
ionischen Hg bestätigt.
Diese Forschungsergebnisse übersieht Ott (1993), wenn er ausführt, es
sei "nicht bekannt, in welcher Form - elementar, ionisch- anorganisch
oder organisch gebunden - diese Spuren von Quecksilber vorliegen, die
im Speichel analysiert werden können ..." Unzutreffend und eindeutig
verharmlosend ist des weiteren die Vermutung Otts (a.a. O.), die im
Speichel von Amalgamträgern vorzufindenden Hg-Mengen seien "mechanisch
abradierte Metallpartikel aus der Füllungsoberfläche." Die Existenz
amalgambedingten
ionischen
Quecksilbers im Speichel, die im Vergleich zu Amalgampartikeln deutlich
höhere Resorptionsquote und die toxikologisch relevante Nierentoxizität
dieser Form der Hg-Freisetzung aus Amalgamfüllungen in den Speichel
werden von Ott völlig verkannt.
ee)
Amalgambedingte
Quecksilberbelastungen in der Atemluft [Hg-Dampf in der Mundhöhle -
Faktor Kaugummi kauen: 100fach mehr Hg in der Atemluft]
In der Atemluft steigt der Quecksilbergehalt als Folge der Anwendung
von Amalgam ebenfalls drastisch an. Studien an in- und ausländischen
Universitäten erbrachten Beweise dafür, dass die
Quecksilber-Kontamination der intraoralen und der Ausatemluft bei
Amalgamträgern permanent um ein Mehrfaches über den bei
Nichtamalgamträgern gefundenen Werten liegt (Gay et al. 1979; Svare et
al. 1981; Ott et al. 1984; Fredin 1988). Durch Kauen z.B. (S.64)
von
Kaugummi erhöht sich der Hg-Dampf-Gehalt in der Mundhöhle bei
Amalgamträgern zusätzlich.
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Frischer
Atem, z.B. bei einem Mund-zu-Mund-Flirt, ist nicht möglich,
wenn Sie Amalgam im Mund haben, denn Sie haben immer Quecksilberluft im
Mund, die eigentlich zuerst gefiltert und gereinigt werden muss. Wenn
man auch noch gerade einen Kaugummi kaut, dann wird die Atemluft um das
zig-fache mehr mit Quecksilber belastet, ganz legal... |
Bei einer Studie an der Universität Iowa (Svare et al. 1981) ergab sich
nach 10minütigem Kaugummikauen bei Amalgamträgern ein Anstieg von 0,88
µg / m
3
Ausatemluft auf 13,74 µg / m
3
Ausatemluft (angegeben
sind die Durchschnittswerte). Der Spitzenwert nach der Kauphase betrug
87,5 µg / m
3
Ausatemluft. Demgegenüber wies bei Nichtamalgamträgern die Ausatemluft
nach dem Kaugummikauen (0,13 µg
/ m
3) keinen höheren Hg-Anteil auf als vor
dem Kauen (0,26 µg / m
3).
Nach dem Abschluss der 10minütigen Kauphase lag der
durchschnittliche Hg-Gehalt in der Ausatemluft von Amalgamträgern
daher um mehr als das 100fache über dem von Nichtamalgamträgern.
Die interorale Luft von Amalgamträgern erwies sich in einer Studie an
der Universität Calgary (Vimy / Lorscheider 1985 a) mit 4,9 µg / m
3
ebenfalls um ein Vielfaches des
entsprechenden Werts bei Nichtamalgamträgern (0,54 µg / m
3)
höher quecksilberbelastet. Durch eine
Kauphase (Kaugummi) von 10 Minuten erhöhte sich die Hg-Kontamination
bei Amalgamträgern auf 29,1 µg
/ m
3 und lag damit um das 54fache über dem
Ausgangswert bei Nichtamalgamträgern, dieser hatte sich durch das Kauen
nicht signifikant verändert. Bei Personen mit 12 und mehr
Amalgamfüllungen stieg der Hg-Gehalt der intraoralen Luft während einer
30minütigen Kauphase auf 45 µg
/ m
3 (Vimy / Lorscheider 1985 b).
Anschliessend sank er ausgesprochen langsam und lag nach einer Stunde
immer noch bei 19,5 µg / m
3; dies entspricht
mehr als dem dreifachen
Hg-Wert vor dem Beginn der Kauphase (6 µg / m
3)
dieser Probandengruppe (S.65) (Vimy /
Lorscheider 1985 b). Bis auf 400 µg
/ m
3
stieg in
einer Studie von Utt (1985) der Hg-Gehalt in der intraoralen Luft bei
Amalgamträgern nach 5minütigem Kaugummikauen.
Ebenso wie das Kauen können auch das Trinken einer heissen
Flüssigkeit (BGA 1992 a; Fredin 1988), ein saures Mundmilieu (Vimy /
Lorscheider 1990), Zähnebürsten (Dérand 1989; Patterson et al. 1985;
Kropp / Hausselt 1983) und Alkohol (Ott 1993) die Hg-Freisetzung aus
Amalgamfüllungen erhöhen. Die Folgen sind u.a. ein Anstieg des
Hg-Dampf-Gehalts in der Mundhöhle und eine gesteigerte
Quecksilberaufnahme seitens des Organismus. Es besteht eine Korrelation
zwischen der Zahl bzw. Füllungsgrösse der Amalgamfüllungen und dem
Ausmass der Hg-Kontamination der intraoralen bzw. der Ausatemluft.
ff)
Amalgambedingte
Quecksilberbelastungen in Organen wie Gehirn, Knochenmark, Leber, Niere
u.v.a.m. [die "Organanreicherung" von Quecksilber durch
Quecksilberdampf aus Zahnfüllungen]
Quecksilber aus Amalgam wird ins Blut übertragen und reichert sich im
Gehirn an, ganz legal, ohne dass ein Richter eingreifen würde...
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Knochenmark ist in Brustbein, Rippen, Schädelknochen, Schlüsselbeinen,
Wirbelkörpern, Becken, und in den Oberarm- und Oberschenkelknochen. Das
Knochenmark bildet fast alle Blutzellen des Körpers.
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Quecksilber
aus Amalgam wird ins Blut übertragen und reichert sich in
der Leber an, ganz legal, ohne dass ein Richter eingreifen würde...
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Quecksilber aus Amalgam wird ins Blut übertragen und reichert sich in
den Nieren an, ganz legal, ohne dass ein Richter eingreifen würde. Ein
Nierenschaden durch Quecksilbervergiftung ist bis heute keine
Körperverletzung... Eine transplantierte Niere "hält" durchschnittlich
nur 10 Jahre...
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[Generelle Angaben, dass
Amalgamquecksilber die Organe verseucht]
Amalgamfüllungen führen zu Quecksilberanreicherungen in verschiedenen
untersuchten Organen, vor allem in den Zielorganen dieses Gifts.
Dies ist seit Jahrzehnten bekannt.
Bereits der unter III. 6. c) erwähnte Tierversuch von Bönig-Keibel
(1961) sprach für eine messbare Ablagerung von Quecksilber aus
Amalgamfüllungen in Leber und Nieren. Unter Einbeziehung mehrerer
bereits damals wissenschaftlich anerkannter Literaturnachweise stellte
Reis (1960 S.380) in seiner Dissertation fest:
"Allgemein ist die Tatsache
anerkannt, dass Amalgamträger in allen Organen einen höheren
Quecksilbergehalt aufweisen als Quecksilber-Fremde." (S.66)
Eine ganze Seite seiner von der Universität Erlangen mit der Verleihung
des Doktorgrades gewürdigten Ausarbeitung widmet Reis (1960 S.381)
einer tabellarischen Übersicht, aus der sich ergibt, um welchen Faktor
Träger von Amalgamfüllungen in den jeweiligen Organen höher
quecksilberbelastet sind als Nichtamalgamträger. Ob Nieren, Leber,
Hypophyse, ob Gehirn, Schilddrüse, Nebenniere, ob Fettgewebe,
Tonsillen, Lymphdrüsen, ob Magen, Appendix, Herz oder Gallenblase -
jedes dieser Organe wies schon zu Beginn der 60er Jahre bei
Amalgamträgern ein Mehrfaches der Hg-Belastung im Vergleich zu den
entsprechenden Organen von Nichtamalgamträgern auf, und dies war
bereits damals der wissenschaftlichen Öffentlichkeit auf bekannt.
Bekannt war ebenfalls, dass selbst nach dem Entfernen von Zähnen, die
amalgamgefüllt waren, die Organe noch weiterhin den höheren
Quecksilbergehalt der Amalgamträger aufweisen (Reise 1960 S.380).
Allen Amalgamherstellern, die behaupten, sich pflichtgemäss über den
wissenschaftlichen Kenntnisstand zu den gesundheitlichen Folgen des von
ihnen hergestellten Arzneimittels informiert zu haben, war darüber
hinaus auch die folgende Tatsache bewusst:
"Eindeutig steht fest, dass durch
Amalgamfüllungen eine chronische Quecksilber-Intoxikation hervorgerufen
werden kann." (Reis 1960 S.382)
Auch im "Biochemischen Taschenbuch" von Rauen (1964 S.402) wird auf die
Organanreicherung von Quecksilber aus Amalgamfüllungen hingewiesen.
Unter der Überschrift "Gehirn" (S.67) findet sich als Angabe zum
Quecksilbergehalt (mg Hg / 100 g Frischgewicht [Gehirnmasse]):
"Hg 0 - 0,009 (0,001 - 0,050 bei
Amalgamträgern)".
Die angegebenen Spitzenwerte differieren also um mehr als das 5fache.
Insgesamt war demnach bereits in den 60er Jahren bekannt:
Die Quecksilberbelastung aus
Amalgamfüllungen kann in den untersuchten Organen ein Vielfaches der
Hg-Belastung aus der Nahrung und anderen Quellen ausmachen.
Dieses schon damals vorhandene Wissen ist in weiteren Studien auch
aktuelleren Datums bestätigt worden. Hg-Analysen am Sektionsgut
verstorbener Amalgamträger zeigten erneut amalgambedingte
Quecksilberanreicherungen u.a. in Leber, Nieren, Gehirn und auch im
Knochenmark. Es besteht eine Korrelation zwischen der Zahl bzw. der
Oberflächengrösse der Amalgamfüllungen im Mund und dem Ausmass der
Hg-Belastung der untersuchten Organe. So berichtete Schiele (1984)
über seine Studie an der Universität Erlangen: "Die
korrelationsanalytische Auswertung ergab auch hier
"auffällige Zusammenhänge (p <
0,05 - 0,001) zwischen der Zahl und den bewerteten Flächen der
Füllungen einerseits und den Quecksilber-Konzentrationen von Gehirn und
Nieren andererseits."
[Friberg et al 1986:
Hauptbelastung anorganisches Quecksilber aus Quecksilberdampf im Gehirn]
Bei vergleichbaren Studien am Karolinska-Institut in Stockholm wurde
zusätzlich ermittelt, wie hoch der Anteil des aus
anorganischen
Hg-Verbindungen stammenden Quecksilbers am Gesamt-Hg-Gehalt im Gehirn
war. Aus dem vorgefundenen Wert von 77 % schliesst der Leiter dieser
(S.68) Forschungen Friberg (Friberg et al. 1986), dass die
Hauptbelastung des Gehirns mit Quecksilber nicht aus der Nahrung mit
ihren vorwiegend organischen Quecksilberverbindungen herrührt. Der
hohe Anteil des Quecksilbers aus anorganischen Quecksilberverbindungen
spricht vielmehr für eine Hauptbelastung durch das Einatmen von
Quecksilberdampf, wie er aus Amalgamfüllungen freigesetzt wird.
Weitere Studien in Schweden zeigten erneut eine Korrelation zwischen
Quecksilberanreicherungen im Gehirn und der Zahl der im Mund
vorhandenen Amalgamfüllungen (Eggleston / Nylander 1987; Nylander et
al. 1987). Darüber hinaus war die gleiche Abhängigkeit wie bei den
Untersuchungen Schieles (1984) auch zwischen dem Quecksilbergehalt in
den Nieren und der Anzahl der Amalgamoberflächen festzustellen
(Nylander et al. 1987).
[Studien an Verseuchung von
Knochenmark, Nieren, Leber, Bauchmuskulatur und Hypophyse
(Hirnanhangdrüse) mit
Quecksilber]
In nachfolgenden Untersuchungen am Institut für Arbeits- und
Sozialmedizin der Universität Erlangen (Bauer 1989 S.28-55) wurden
darüber hinaus Knochenmark und Leber einbezogen. Auch hier stieg die
Quecksilberbelastung mit Zunahme der Zahl der Amalgamfüllungen im Mund.
Die gleiche Korrelation ergab sich wiederum in einer schwedischen
Studie (Weiner / Nylander 1993) auch im Hinblick auf den
Quecksilbergehalt in der Bauchmuskulatur und in der Hypophyse.
Bei Personen mit 10 und mehr Amalgamfüllungen war - so das Ergebnis
einer Studie am Institut für Rechtsmedizin der Universität München
(Drasch et al. 1992) - der Quecksilbergehalt in den Nieren um den
Faktor 11, der Quecksilbergehalt in der Leber um den Faktor 4, und der
Quecksilbergehalt im Gehirn um den Faktor 2 höher als bei amalgamfreien
Personen (S.69).
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Quecksilber aus Amalgam wird ins Blut übertragen und reichert sich in
der Bauchmuskulatur an, ganz legal, ohne dass ein Richter eingreifen
würde...
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Quecksilber aus Amalgam wird ins Blut übertragen und reichert sich in
der Hypophyse (Hirnanhangdrüse) an, ganz legal, ohne dass bis heute
(2008) ein Richter eingreifen würde...
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[Höchste Hg-Verseuchung bei Nieren
von Neugeborenen von Amalgammüttern mit Amalgamzahnfüllungen]
Sogar Feten [Föten] und Säuglinge sind in Leber und Nieren bzw. in
Gehirn und Nieren als Folge von Amalgamfüllungen der Mutter bereits
quecksilberbelastet (Drasch et al. 1994). Das Ausmass dieser fetalen
bzw. frühkindlichen amalgambedingten Quecksilberbelastung ist
gravierend: Babys (im Alter von 11 - 50 Wochen) von Müttern mit mehr
als 10 Amalgamfüllungen wiesen - in Korrelation mit dem Amalgamstatus
der Mütter - Werte von bis zu
2.543,8 µg Hg / kg Nierengewebe
(Feuchtgewicht, so auch bei den folgenden Gewichtsangaben) auf. Diese
amalgambedingte Quecksilber-Konzentration liegt weit über dem von
Drasch et al. (1992) bei einem Gesamtkollektiv von 166
Erwachsenen festgestellten
Spitzenwert (1.598,0 µg Hg /
kg Nierengewebe). Die von Schiele et al. (1981) bei 51 Verstorbenen im
Alter zwischen 10 und 100 Jahren in den Nieren gemessenen Spitzenwerte
von bis zu 801 µg Hg / kg
Nierengewebe werden als Folge von Amalgamfüllungen der Mütter bei Babys
z.T. um mehr als das 3fache überschritten. auch die bei Verstorbenen
nach einem Berufsleben als
Zahnarzt
in den Nieren vorgefundenen Hg-Werte - bis zu 2.110 µg Hg / kg
Nierengewebe (Nylander et al.
1989) - liegen noch deutlich unter den bei Babys amalgambehandelter
Mütter ermittelten Quecksilber-Konzentrationen in den Nieren. Sogar ein
Teil der von Kosta et al. (1975)
untersuchten
Quecksilber-Bergarbeiter
hatte eine niedrigere Hg-Belastung in den Nieren (2.300 µg Hg / kg
Nierengewebe), als sie durch
Amalgamfüllungen der Mütter im Nierengewebe der Babys verursacht werden
kann.
Babys (11 - 50 Wochen) von Müttern mit 0 - lediglich 2 Amalgamfüllungen
wiesen in der Studie von Drasch et al. (1994) einen Spitzenwert von
75,9 µg Hg / kg Nierengewebe
(S.70)
auf. Mit Zunahme der Zahl der Amalgamfüllungen der Mütter auf
über 10 steigt der Quecksilbergehalt (Spitzenwert) in den Nieren von
Baby also auf mehr als das 30fache.
[Tierversuch 1990: Quecksilber in
neugeborenen Tieren v.a. in Gehirn, Nieren und Leber]
Diese Forschungsergebnisse aus dem Institut für Rechtsmedizin der
Universität München waren keineswegs unerwartete Beweise für die mit
der Verwendung von Amalgamfüllungen verbundenen Risiken.
Tierexperimentelle Untersuchungen (Danscher et al. 1990; Hahn et al.
1990; Vimy et al. 1990; Hahn et al. 1989) mit Amalgamen, deren
Quecksilberanteil zuvor radioaktiv markiert worden war, hatten erneut
als die Hauptzielorgane des Quecksilbers aus Amalgamfüllungen ergeben:
Gehirn, Nieren und Leber; ausserdem fanden sich amalgambedingte
Quecksilberanreicherungen
u.a. in Hypophyse, Schilddrüse, Lunge, Pankreas [Bauchspeicheldrüse],
Milz, Gallenblase, Spinalganglien, in der Plazenta und sogar in Organen
von Feten [Föten], deren Muttertieren Füllungen aus Amalgam gelegt
worden waren.
gg)
Amalgambedingte
Quecksilberbelastungen im Zahn-Mund-Kiefer-Bereich
 |
Zahn-Schema:
Das Dentin ist mit der Pulpa verbunden, wo das Blut
durchfliesst. Quecksilber von einer Amalgamfüllung gelangt durch das
Dentin in die Pulpa und ins Blut, so dass der gesamte Zahnfleisch und
auch der Kiefer mit
Quecksilber angereichert wird und im Extremfall degeneriert.
Die Gesundheitsämter handeln bis heute (2008) nicht und verbieten
Amalgam nicht...
|
Amalgambedingte Quecksilberanreicherungen zeigten sich ausserdem im
Kieferknochen (Strubelt et al. 1988; Till / Maly 1978), im
Zahnfleischgewebe (Fredén et al. 1974; vgl. auch Geis-Gerstorfer /
Sauer 1986: in dem "die ganze Palette der Legierungsbestandteile
gefunden werden kann."), in den Zahnwurzeln (Brune 1986; Till / May
1978), im Schmelz (Brune 1986; Söremark et al. 1968) und im Dentin
(Rossiwall / Newesely 1977; Mocke 1971; Söremark et al. 1968)
amalgamgefüllter Zähne. (S.71)
Die Pulpa [weiche, gefässreiche Gewebemasse im Zahn] ist nach
Untersuchungen von Schiele et al. (1987) bei amalgamgefüllten Zähnen
35mal (Medianwert) höher mit Quecksilber belastet als bei amalgamfreien
Zähnen. Willershausen-Zönnchen et al. (1994) geben die Ergebnisse ihrer
diesbezgl. Untersuchungen an der Universitätszahnklinik München mit den
Worten wieder:
"Alle 48 amalgamfreien Zähne wiesen
Quecksilber-Konzentrationen
unterhalb von 0,2 µg / Hg / kg
Gewebe auf. Erhebliche Streuungen fanden sich bei amalgamgefüllten
Zähnen: Die Hg-Werte schwankten von 0,2 µg / kg bis
3808 mg / kg mit signifikant höheren Konzentrationen als bei
amalgamfreien Zähnen (p ≤ 0,0001)."
Hiernach
kann Amalgam zu einer
mehr als 19 Millionen mal höheren
Hg-Belastung
der Pulpa führen, als die Pulpa amalgamfreier Zähne
aufweist.
[Faktor Dentinkanälchen - die
Verseuchung des gesamten Kiefers]
Gleichzeitig ist u.a. durch diese Studie der Nachweis erbracht, dass
Quecksilber nicht nur aus der Oberfläche der jeweiligen Füllung
freigesetzt wird, sondern zusätzlich an der Unterseite der Füllung
durch Diffusion über die Dentinkanälchen
-
in Pulpanähe befinden sich bis zu 75.000 Dentinkanälchen pro mm2
(Ketterl 1984) -
in den Zahn gelangt. Hierdurch ist die Gefahr gegeben, dass Quecksilber
aus Amalgam auch auf diesem Wege über das Gefässsystem und den
Blutkreislauf in den Organismus eingeschleust wird (vgl. Volz 1990 S.5)
(S.72).
Einen "erheblichen Transfer von Quecksilber aus Amalgamfüllungen in die
Mundschleimhaut" fanden Willershausen-Zönnchen et al. (1992); Patienten
ohne metallische Restauration hatten im Mittel eine Hg-Konzentration
von 118,4 ng/g Mundschleimhaut-Gewebe, während der Vergleichswert bei
Personen mit mehr als sechs Amalgamfüllungen 2.302 ng / g Gewebe,
also
nahezu das 20fache,
betrug. Die Autoren gehen davon aus, dass das
amalgambedingte
"Quecksilber über die hochvaskularisierte Mundschleimhaut direkt in den
Kreislauf gelangt."
Es handelt sich also um einen zusätzlichen Resorptionsweg (BfArM 1995
b; vgl. auch Rechmann 1993 und bereits Scheer 1960), auf dem
Quecksilber aus Amalgamfüllungen in den Organismus gelangt.
Die Quecksilberbelastung aus Amalgamfüllungen kann, so die
Schlussfolgerung von Schiele (1991 a), insgesamt das 20fache der
nahrungsbedingten Hg-Belastung betragen.
f)
Toxikologische Bewertung
Die toxikologische Beurteilung der Hg-Aufnahme und der Hg-Anreicherung
aus Silberamalgamfüllungen ergibt:
aa)
Verwendung des Begriffs
"Vergiftung" [Vergiftung ist
auch dann Vergiftung, wenn
noch keine Krankheitssymptome vorliegen]
Der Begriff "Intoxikation" bzw. "Vergiftung" hat im Verlauf der
jüngeren Zeit eine Eingrenzung seines Anwendungsbereichs erfahren.
Heute wird nicht mehr jede durch Gift verursachte gesundheitliche
Schädigung als "Vergiftung" bezeichnet; vielmehr müssen als
Voraussetzung für die Verwendung dieses Begriffes nach dem derzeit
üblichen (S.73) Sprachgebrauch häufig zusätzliche Voraussetzungen wie
z.B. das Überschreiten bestimmter Gift-Konzentrationswerte in
Körperflüssigkeiten, weitere pathologisch veränderte Laborparameter und
ein klar abgegrenztes Krankheitsbild hinzukommen, das sich von solchen
anderer Genese [Entstehung]
eindeutig unterscheidet.
Hiernach lehnen einige Autoren es ab, im Zusammenhang mit
Amalgamfüllungen von einer "Vergiftung" zu sprechen. Die definitorische
Abgrenzung zwischen einer "Vergiftung" im engeren Sinne einerseits und
weiteren toxisch bedingten Gesundheitsschäden andererseits kann hier
dahinstehen. Wichtig im hier relevanten Zusammenhang ist allein das
Faktum, dass toxisch bedingte Gesundheitsschäden auch dann möglich
sind, wenn eine "Vergiftung" i.e.S. - noch - nicht vorliegt.
bb)
Zusammenwirken verschiedener
Hg-Formen [Die Kombination der Hg-Formen wirkt wahrscheinlich schlimmer]
Die Verwendung von Amalgam führt zu einer Exposition des Patienten
gegenüber Quecksilber in
unterschiedlichen
Formen dieses Gifts. Die Hauptaufnahme von Hg aus Amalgam erfolgt in
Form von Hg-
Dampf
(Riedl 1993 S.9; Beratungskommission Toxikologie 1990; Halbach 1989).
Zusätzlich ergibt sich u.a.
eine Exposition gegenüber Hg-Ionen. Es ist ausgeschlossen, dass beide
Hg-Formen sich in ihrer toxischen Wirkung gegenseitig abschwächen.
Vielmehr ist von einer kumulativen, wahrscheinlicher sogar von einer
sich gegenseitig
verstärkenden
toxischen Wirksamkeit beider Hg-Formen auszugehen.
Quecksilberdampfexpositionen, deren Ausmass in anderen Fällen als noch
tolerabel beurteilt werden, sind im Zusammenhang mit Amalgamfüllungen
ggf. nicht mehr als tolerabel zu beurteilen, da die zusätzliche
Hg-Ionen-Exposition aus Amalgamfüllungen zu einem insgesamt weit
höheren Belastungsgrad führt. (S.74)
cc)
Kontinuität der Exposition
gegenüber Quecksilber aus Amalgamfüllungen [Amalgamzahnfüllungen
dampfen Tag und Nacht - schwere Belastung durch Schnarchen und
Zähneknirschen in der Nacht]
Die Hg-Aufnahme aus Amalgamfüllungen in Form von Hg-Dampf vollzieht
sich kontinuierlich über Monate, Jahre und Jahrzehnte. Die Exposition
besteht nicht nur tagsüber, also während eines begrenzten Zeitraums mit
der sich anschliessenden Möglichkeit der Regeneration; die Exposition
erfolgt vielmehr auch nachts (vor allem beim Schnarchen (Diehl 1974
S.42) oder bei Bruxismus [nächtliches Zähneknirschen] (Bergman 1986;
Störtebecker 1985 S.143), also bei Zähneknirschen). In bezug auf diese
zeitliche Komponente muss die Hg-Exposition aus Amalgamfüllungen
demnach als gravierender eingeschätzt werden als die am Arbeitsplatz
erfolgende, also auf acht Stunden täglich an fünf Arbeitstagen pro
Woche begrenzte Exposition: 128 expositionsfreie Stunden pro Woche
mindern die toxischen Auswirkungen der Arbeitsplatz-Exposition;
nennenswerte expositionsfreie Zeiträume sind bei Amalgamfüllungen als
Hg-Quelle im Gegensatz dazu ausgeschlossen.
dd)
Toxizität täglich in
Dampf-Form aufgenommener Hg-Mengen [stärkste Warnung vor Hg-Dampf]
Seit vielen Jahren ist zu den toxischen Risiken einer solchen
Hg-Exposition in der toxikologischen Wissenschaft und in den verwandten
Wissenschaftsbereichen anerkannt:
"Sehr
giftig sind Quecksilberdämpfe" (Gadamer 1969 S.984).
"Quecksilber ist in Dampfform
ausserordentlich giftig." (Bader 1985 S.678)
"Wir müssen bereits vor den
allerkleinsten Mengen, die auf lange Dauer auf den Menschen wirken,
grössten Respekt haben" (Baader / Holstein, zit. bei Mayer 1975 und bei
Mayer 1980). (S.75)
"Die chronische Form der
Erkrankung entsteht in der Regel durch langzeitige Aufnahme kleinster
Quecksilbermengen." (Valentin et al. 1979 S.19)
"Schon minimale Spuren von
Quecksilber können durch die Einatmung schliesslich eine Vergiftung
erzeugen. ... Der Chemiker Stock hat 1926 ... darauf hingewiesen, dass
schon 0,02 bis 0,1 mg Quecksilberaufnahme pro [Tag] die bei
empfindlichen Menschen Krankheitserscheinungen verursachen kann."
(Baader 1961).
Ein Vergleich dieses Werts (0,02 - 0,1 mg = 20 - 100 µg) mit den unter
III. 6. c) und d)
genannten Werten der täglichen Quecksilberfreisetzung und -aufnahme aus
Amalgamfüllungen ergibt, dass die bereits im Jahre 1961 in der
Arbeitsmedizin als krankheitsauslösend beurteilte Hg-Aufnahme pro Tag
als Folge von Zahnfüllungen aus Amalgam überschritten werden kann.
ee)
Bewertung des amalgambedingten
Hg-Gehalts im Speichel [Der Grenzwert für Trinkwasser ist über 100-fach
überschritten]
Der Grenzwert für die Quecksilber-Konzentration im Trinkwasser liegt
gemäss Trinkwasserverordnung bei 1 µg / l. Eine Senkung dieses
Grenzwerts auf
0,5 µg / l wird diskutiert
(Projahn et al. 1992).
Im Speichel von Amalgamträgern sind als ständige Dauerbelastung je nach
Füllungszahl Hg-Werte festgestellt worden, die um mehr als das 100fache
über diesem Grenzwert lagen (Gerhard et al. 1992: 101 µg / l; Zinecker
1992: 138 µg / l; Ott et al. 1984: 143 µg / l). Bei Stimulation der
Hg-Freisetzung durch Kauen, durch ein saures Mundmilieu, durch
Zähnebürsten usw. erhöht sich der Hg-Gehalt im Speichel zusätzlich.
(S.76)
Es wäre nun völlig undiskutabel, angesichts des Grenzwerts
von 1 µg Hg / l Trinkwasser dem
Verordnungsgeber vorzuhalten, mit seiner Grenzwertfestsetzung eine
Verunsicherung breiter Bevölkerungskreise durch eine unverantwortliche
Panikmache zu betreiben. Ebenso undiskutabel wäre es, das beschriebene
Ausmass der ständigen amalgambedingten Quecksilber-Kontamination des
Speichels als toxikologisch irrelevant zu bezeichnen. Es handelt sich
für die Betroffenen vielmehr um eine unakzeptabel hohe Giftfracht, die
zu einer schleichenden Einschleusung und Ablagerung von Quecksilber im
Organismus beizutragen vermag. Das Risiko von
Quecksilberschadwirkungen, das durch den Grenzwert von 1 µg / l
Trinkwasser gerade verhindert
werden soll, wird ganz gezielt provoziert, wenn das 100fache und mehr
als permanente Dauerzufuhr über den Speichel in den Körper gelangt.
Das Bundesgesundheitsamt (1992 b) sah in bezug auf eine Flüssigkeit mit
einem vergleichsweise niedrigen Quecksilbergehalt von nur 4,9 µg Hg / l
Veranlassung, von einer Zufuhr
"dringend
abzuraten"
(zugrundegelegt wurde die dem geschluckten Speichelvolumen
entsprechende Menge von täglich ca. 1,5 l).
Die vom BGA bei seiner Negativäusserung angesetzten 4,9 µg Hg / l
Speichel können amalgambedingt
um nahezu das 30fache - Ott et al. (1984): 143 µg Hg/l als permanente
Quecksilber-Kontamination des Speichels - überschritten werden. Erst
recht bei derart hohen Werten war und ist den Betroffenen daher von
einer Aufrechterhaltung dieser4 Quecksilberexposition und gar von der
Neuverlegung zusätzlicher (S.77)
Amalgamfüllungen aus toxikologischen
Gründen - so die Worte des BGA (1992 b) - "dringend abzuraten".
ff)
Bewertung des amalgambedingten
Hg-Gehalts in der Atemluft [der Grenzwert für Hg in der Raumluft wird
bis um das 10-fache (D) bzw. um das 25-fache (WHO) überschritten]
Auch im Hinblick auf den Hg-Dampf-Gehalt in der Mundhöhle
werden als Folge von Amalgamfüllungen Werte überschritten, die als
Schutz vor Quecksilberschäden festgesetzt worden und anerkannt sind.
- Bei einer zeitlich nicht auf den Arbeitsbereich begrenzten, sondern
ständig stattfindenden Hg-Dampf-Exposition ist als Massstab der
Grenzwert für Hg in der Wohnraumluft heranzuziehen. Er wird mit 1/40
des MAK-Werts angegeben (McNeil 1984 vgl. auch Günther 1992 S.10).
Ausgehend von dem in Deutschland gültigen MAK-Wert (100 µg Hg / m
3
Luft)
ergibt sich
daher ein Wert von 2,5 µg Hg
/ m
3 Luft. In Ländern, deren
Sachverständigen-Kommissionen
den MAK-Wert niedriger angesetzt haben, liegt auch der Grenzwert für
die Wohnraumluft entsprechend unterhalb des in Deutschland gültigen
Werts von 2,5 µg Hg / l. Die
WHO (Ollroge 1994) und die amerikanische Umweltbehörde U.S.
Environmental Protection Agency EPA (Hanson / Pleva 1991) halten zu
Recht bei der Allgemeinbevölkerung die Einhaltung von 1 µg Hg / m
3
Luft
als Obergrenze
der Hg-Dampf-Exposition durch die Wohnraumluft für geboten.
Beide genannten Grenzwerte für die Hg-Kontamination der
Wohnraumluft können in der Mundhöhle bzw. in der Ausatemluft als Folge
von Amalgam überschritten werden. Schon vor der Stimulation der
Hg-Freisetzung aus den Füllungsoberflächen durch Kauen, Zähneputzen
usw. fanden sich als ständige Dauerbelastung bei Amalgamträgern in
verschiedenen Studien (S.78)
(Vimy / Lorscheider (1985 a): 4,9 µg
Hg / m
3 als Durchschnittswert; Aronsson et al
(1989): bis zu 10,4 µg Hg / m
3; Patterson et
al. (1985): bis zu 28 µg Hg / m
3
Werte, die - z.T. um ein Mehrfaches -
über 2,5 µg
Hg / m
3 Luft liegen. Die täglich häufig
erfolgenden Kau- und
Trinkvorgänge, ein saures Mundmilieu, Zähnebürsten usw. erhöhen den
Hg-Dampf-Gehalt zusätzlich. In den Studien von Vimy / Lorscheider (1985
b) und von Patterson et al. (1985) lag der Hg-Dampfgehalt noch eine
Stunde nach dem Ende der Kauphase bzw. des Zähnebürstens deutlich über
dem Ausgangswert (vgl. hierzu auch Enwonwu (1987).
Der Hg-Dampfgehalt in der Mundhöhle bzw. in der Ausatemluft
liegt bei einem Teil der Amalgamträger demnach mehrere Stunden lang
täglich um ein
Zigfaches über
dem nach der WHO und der EPA einzuhaltenden Grenzwert für die
Hg-Kontamination der Wohnraumluft.
[Der Wert von K. Falck / P.
Weikart 1959
wird auch überschritten]
- Überschritten wird folglich auch der von Falck / Weikart (1959 S.164)
angegebene Wert:
"Es kann zu einer Vergiftung
kommen, wenn Beschaffenheit, Grösse und Lage der Füllungen so sind,
dass hinreichende Hg-Dampfmengen in den Atemstrom gelangen, d.h. etwa 2
Gamma im Kubikmeter Luft dauernd einwirken, bei beruflicher
Hg-Vergiftung dagegen nur zu bestimmten Zeiten."
Auf Grund dieser klar definierten Angaben bestand bereits zum damaligen
Zeitpunkt für die Amalgamhersteller (S.79) dringender Anlass, Sorge
dafür zu tragen, dass entweder die genannten Quecksilberwerte nicht
erreicht worden wären, oder aber - über die Veröffentlichungen des
Degussa-Fachautors Loebich aus den Jahren 1954 und 1955 hinaus -
offenzulegen, dass ihr Firmenprodukt je nach "Beschaffenheit, Grösse
und Lage der Füllungen" zu toxisch bedingten Gesundheitsschäden führen
konnte.
[Hg-Dampf nicht 40 Stunden pro
Woche, sondern 168 Stunden pro Woche!]
- Die Ausgangswerte von z.B. 10,4 µg Hg / m
3
Luft
oder von 28 µg
Hg / m
3 Luft als ständige, während 168
Stunden pro Woche
fortbestehende Dauerexposition gegenüber Quecksilberdampf in der
Mundhöhle geben auch in anderer Hinsicht zu denken: Diese
Hg-Konzentrationen liegen
über
dem Schwellenwert von 10 µg / m
3 Luft, ab
dem bei einer
40-Wochenstunden-Exposition der Symptomenkomplex des
Mikromerkurialismus verursacht werden kann (siehe oben II. 6. a)). Die
amalgambedingte Quecksilberexposition wird zudem täglich mehrere Male
zusätzlich gesteigert durch die Hg-Freisetzung stimulierende Vorgänge
wie Kauen, Trinken einer heissen Flüssigkeit, Zähnebürsten usw. Sie ist
nicht auf 40 Wochenstunden begrenzt, sondern erstreckt sich auf 168
Wochenstunden. Nach den täglich mehrfach erfolgenden die Hg-Freisetzung
stimulierenden Vorgängen bleibt die zusätzliche Erhöhung des Hg-Werts
z.T. länger als eine Stunde bestehen (Vimy / Lorscheider 1985 b;
Patterson et al. 1985). Selbst bei Berücksichtigung von
Durchmischungsvorgängen während des Einatmens ist bei dieser
Dauerexposition gegenüber Hg-Dampf die Gefahr erkennbar, dass die
Symptome des Mikromerkulialismus durch Amalgam hervorgerufen werden
(Störtebecker 1985 S.43; Vimy / Lorscheider 1985 b). (S.80)
Es ist auch dies ein toxisches Risiko, das allein oder im
Zusammenwirken mit den weiteren toxikologisch relevanten
Gesichtspunkten der Metallfreisetzung aus Amalgam zu gesundheitlichen
Schädigungen zu führen vermag.
gg)
ADI-Wert als Kriterium
[Der Acceptable Daily Intake (akzeptable tägliche Aufnahme): Der
Grenzwert der WHO, wird durch Amalgamzahnfüllungen weit überschritten]
| |
Auch wenn
der WHO-Wert weit überschritten wird, handeln die Regierungen nicht und
verbieten Amalgam nicht... |
Die von der WHO festgelegte Dosis für die duldbare Gesamtaufnahme an
Quecksilber bei der Allgemeinbevölkerung beträgt 45 µg
pro Tag (ADI-Wert). Sie wird durch die Nahrung allein zu ca. 30 - 50 %
ausgeschöpft (Schiele 1991 a; Müller / Ohnesorge 1987).
Wird dem Organismus jedoch zusätzlich zum nahrungsbedingten
Hg allein durch Amalgamfüllungen eine tägliche Quecksilberfracht von
bis zu 100 µg (Lorscheider et al. 1995; Lorscheider /
Vimy 1991; Schiele 1991 b) zugeführt, so folgt daraus: Der von der WHO
angegebene Grenzwert kann als Folge von Amalgam ohne weiteres
überschritten werden. Zu dem gleichen Ergebnis gelangt Schupp (1994
S.199) auf Grund ihrer "Untersuchungen an menschlichen Organen zur
Frage der Quecksilberbelastung durch Zahnamalgam und weitere Faktoren".
Bei 17 % der Amalgamträger, die in die Studie an der
Universitätszahnklinik Ulm (Mayer et al 1994) einbezogen waren,
wurde der genannte
WHO-Grenzwert als Folge von Amalgam überschritten. Das gleiche gilt für
die von Pleva (1995), von Skare / Engqvist (1994), von Hanson / Pleva
(1991) und von Pleva (1989) vorgestellten Falldokumentationen mit hohen
amalgambedingten Quecksilberexpositionswerten.
Zwar besteht zwischen dem ADI-Wert und der von der WHO festgesetzten
"kritischen Dosis" ein Sicherheitsabstand. Jedoch gilt davon
unabhängig: Das jahrelange, z.T. (S.81) jahrzehntelange Überschreiten
des ADI-Werts für Quecksilber als Folge von Amalgamfüllungen stellte
und stellt eine Risikoerhöhung dar, die unbedingt hätte vermieden
werden müssen, über die von seiten der Amalgamhersteller zumindest
hätte aufgeklärt werden müssen, und die bei einem Teil der mit Amalgam
Behandelten gesundheitliche, toxisch bedingte Schädigungen zur Folge
hatte und hat.
hh)
Orientierungswerte des BGA / BfArM
als Kriterien
Die Fachliteratur belegt, dass die Grenzwerte zur höchsten Kategorie
III der vom BGA und vom BfArM zugrundegelegten Orientierungswerte für
die Quecksilberbelastung des Blutes und des Urins (siehe oben II. 6. b)
bb))
Kategorie III: Deutlich erhöhter
Wert, Gesundheitsgefährdung auf längere Sicht nicht auszuschliessen;
eine gezielte Abklärung und Ausschaltung, zumindest aber Verringerung
der Belastungsquellen ist erforderlich.
Blut: > 10 µg
Hg / l
Urin: > 20 µg
Hg / l
als Folge von Amalgam überschritten werden kann (Blut: Schäfer et al.
1994; Urin: Skare / Enqvist 1994, Weiner et al. 1990).
Auch hierdurch sind toxische Risiken der Amalgamanwendung dokumentiert,
die sich bei einer neutralen Bewertung der Hg-Exposition durch
Amalgamfüllungen nicht bestreiten lassen.
[Nicht erwähnt ist die Belastung der Gewässer durch
Quecksilber im Urin. Die Gewässer werden verquecksilbert, die Fische
und die Wasserpflanzen vergiftet und missgebildet, und so wird das Meer
immer
quecksilberhaltiger und der Fisch auch, was dann wiederum auf unseren
Tellern landet. Das Quecksilber ist überall...].
ii)
Bandbreite individueller
Reaktionsweisen
[Die Reaktions- und
Krankheitsmuster sind von Mensch zu Mensch total verschieden]
Die Unterschiede der
individuellen Empfindlichkeit gegenüber Schadstoffen sind innerhalb
einer einheitlich exponierten Personengruppe enorm gross (S.82).
Insbesondere im Hinblick
auf eine
langfristige Exposition gegenüber Quecksilber in Form von Hg-
Dampf ist dies seit
Jahrzehnten bekannt.
[Es bleibt der Verdacht, dass die Empfindlichkeit gegenüber
Amalgam-Quecksilber mit den Blutgruppen zusammenhängt. Diesbezügliche
Forschung fehlt jedoch. Auch die Zusammenhänge zwischen Amalgam und
Nierenschäden oder Leberschäden sind nicht erforscht, aber
wahrscheinlich].
So beschrieben Friberg / Vostal (1972 S.120-126) bereits vor 23 Jahren
eindrucksvoll, dass sich die Unterschiedlichkeit der Reaktionsweisen
zunächst bei der Frage erwiesen hat, inwieweit durch eine langfristige
Hg-Dampf-Exposition Anreicherungen von Quecksilber in den Organen der
Exponierten verursacht werden können. Das betrifft des weiteren den
Gesichtspunkt, inwieweit sich in diesen Fällen das Ausmass einer
erfolgten Exposition und einer Depotbildung im Organismus in den
Hg-Werten des Blutes oder Urins widerspiegelt und ablesen lässt. Von
der grossen Bandbreite möglicher individueller Reaktionen ist
schliesslich auch erfasst, ob toxisch bedingte Schädigungen in Form von
Krankheitssymptomen bei einer bestimmten Quecksilberanreicherung im
Organismus oder auch ab einem bestimmten Hg-Wert im Blut oder im Urin
auftreten (zum ganzen auch: Otto et al. 1994; Berlin 1986; Moeschlin
1986; Trakhtenberg 1974 S.123 u. 144; Siedlecki 1971; Zangger 1930; aus
der zahnmedizinischen Literatur: z.B. Trinczek 1983 S.14-15 zur
Variationsbreite des Hg-Gehalts im Urin).
"Trotz scheinbar gleicher Aufnahme-Bedingungen des Giftes überrascht
die Verschiedenartigkeit seiner Reaktionsformen", stellte bereits vor
mehr als drei Jahrzehnten der Arbeitsmediziner Baader (1961) fest
(ebenso Weichardt 1988; Socialstyrelsens Expertgrupp 1987; McNeil et
al. 1984).
Daraus folgt:
Innerhalb einer entsprechend grossen Gruppe Exponierter wird es immer
solche geben, die noch keine Krankheitssymptome (S.83)
entwickeln,
während andere bereits eindeutig infolge der Exposition erkrankt sind.
Es wäre daher unhaltbar, eine hohe Wirkungsschwelle, die sich bei einem
vergleichsweise unempfindlichen Teil der exponierten Personen ergeben
hat, auf alle anderen Exponierten zu übertragen und mit einer solchen
Überlegung toxisch bedingte Schädigungen auch bei ihnen von vornherein
auszuschliessen. Vielmehr entspricht es geradezu toxikologischem
Erfahrungswissen, dass im Falle langfristiger
Quecksilber(dampf)expositionen bei einem Teil der Betroffenen
Krankheitssymptome möglich sind, während der andere Teil bei gleicher
oder höherer Exposition (bzw. Hg-Anreicherung in den Organen) noch
keine Symptome zeigt (Friberg / Vostal 1972 S.120-121).
Dies alles war auch den Amalgamherstellern bekannt. Weise (1988), als
Chemiker und als Professor wissenschaftlich ausgewiesener Mitarbeiter
des damaligen Amalgamherstellers Bayer AG, Leverkusen, publizierte im
Jahre 1988 eine "allgemeine Darstellung der unterschiedlichen
Empfindlichkeit einer Bevölkerung gegenüber einer Substanz x". Er
veranschaulichte diese Darstellung mit dem folgenden Schaubild:
|
Grafik von Weise 1988
|
(S.84)
und kommentierte sie wie folgt: "Der Darstellung ist zu entnehmen, dass
eine spezifische Dosis, die bei einem Teil des betrachteten Kollektivs
noch nicht einmal die Grunddosis überschreitet, die zu irgendeiner
Reaktion des Körpers führt, bei einem anderen Teil bereits akute
Vergiftungserscheinungen zeigt."
Auch der Mitarbeiter der Bayer AG Zirngiebl (1992) veröffentlichte
hierzu ein Schaubild:
|
Grafik von Zirngiebl 1992
|
Er erläuterte dieses Schaubild auf dem Amalgam-Hearing des
Niedersächsischen Umweltministeriums am 16.10.1991 und bezog es
ausdrücklich auf Quecksilber. Das Schaubild verdeutlicht, dass eine
Spezialdosis an Gift (z.B. Quecksilber), die bei einem Teil der
Exponierten noch in der Wirkungskategorie "no observed effect level"
verbleibt, bei einem anderen Teil der Bevölkerung die Kategorie
"chronische toxische Wirkung" erreicht. Dieses seit Jahrzehnten
allgemein bekannte Wissen konnte auch (S.85)
den anderen
Amalgamherstellern nicht verborgen gewesen sein.
[Menschen mit einer Vorbelastung
sind sensibler auf Quecksilber als andere]
Gleiches gilt für das seit Jahrzehnten immer wieder beschriebene
Faktum, dass bestimmte Bevölkerungsgruppen, z.B. "Jugendliche,
Astheniker [Leute mit muskelarmen, knochenschwachen Körpern], durch
irgendeine Krankheit Geschwächte, Haut- oder Nierenkranke, Schwangere
und besonders solche, die eine akute oder subakute Hg-Vergiftung schon
erlitten haben, dem Hg gegenüber eine verminderte Resistenz aufweisen."
(Gmelin 1960 S.171)
[Der Beweis, dass Hg nicht
gefährlich ist, ist nicht erbracht - es fehlen Werte für die
Organbelastung]
Diese Gesichtspunkte wären im Zusammenhang mit der Amalgamproblematik
allenfalls dann ohne Belang,
(1)
wenn es einen allgemeingültigen Wirkungsschwellenwert für Hg (aus
Amalgam) in denjenigen Organen gäbe, in denen Hg aus Amalgam sich
anreichert, und
(2)
wenn ein solcher Wirkungsschwellenwert durch Amalgam unterschritten
würde, und
(3)
wenn keine zusätzlichen, die Toxizität des Hg aus Amalgam verstärkenden
Umstände hinzuträten.
ad 1:
Nicht einmal für die Hg-Konzentration in den Hauptzielorganen des
Quecksilbers aus Amalgamfüllungen - Gehirn und Nieren - gibt es einen
Wirkungsschwellenwert für Quecksilber, unterhalb dessen toxische
Wirkungen ausgeschlossen sind (Zinke 1994; WHO 1991 S.20; Friberg
1986). Dies gilt erst recht im Hinblick auf die Gesamtheit der
zahlreichen weiteren Organe, in denen Amalgamfüllungen zu einer
Vervielfachung des Hg-Gehalts führen (S.86).
Auch für die
immunpathologischen Hg-Wirkungen ist bisher ein NOAEL (no observed
adverse effect level) nicht festgelegt (Abel et al. 1990). Dies alles
war und ist auch im Zusammenhang mit Amalgam bekannt (Beyer 1985 S.63).
ad 2:
Wissenschaftlich unbewiesen sind daher Behauptungen, die durch Amalgam
verursachte Quecksilberbelastung verschiedener Organe liege unterhalb
einer Grenze, bis zu der toxische Wirkungen ausgeschlossen seien. Eine
solche Grenze existiert nicht.
ad 3:
Zusätzlich zu Quecksilber werden auch weitere Legierungsbestandteile
aus Amalgamfüllungen freigesetzt. Diese sind als
Sensibilisierungsfaktoren ebenfalls "nicht ausser acht zu lassen"
(Riethe 1982; vgl. auch Brune 1986).
Eine "Vergleichende In-vitro-Untersuchung zu Verfärbungen und zum
Masseverlust korrodierter Amalgame", durchgeführt an der
Universitätszahnklinik Tübingen und am Max-Planck-Institut Düsseldorf
(Geis-Gerstorfer / Sauer 1986), ergab eine die dort ermittelte
Hg-Freisetzung (20 µg / cm
2
/ Tag) um den im folgenden jeweils genannten Faktor übersteigende
Freisetzung von Zinn (Faktor 32), Kupfer (Faktor 25), Silber (Faktor
2).
Es handelt sich hiernach also durchaus um Grössenordnungen, die in
einer toxikologischen Betrachtung zu berücksichtigen sind.
[Quecksilber in Fisch wird durch
Selen in der Giftigkeit reduziert]
Ein wirkungsabschwächender Effekt dieser Metallkombination [von
Silberamalgam] auf die Hg-Toxizität ist - (S.87)
anders
als bei der Aufnahme von Quecksilber mit der Nahrung, die gleichzeitig
Anteile an Selen enthält (z.B. Fisch); Selen vermag die Hg-Toxizität zu
vermindern
(Arzneimittelkommission Zahnärzte
1990, Wu et al. 1990, Eley / Cox 1988, Lindh / Johansson 1987, Magos et
al. 1987, Brodersen 1982, Ohi 1980, sämtlich bezogen auf Tierversuche;
Schrauzer 1995, Ahlrot-Westerlund 1985, Aoi et al. 1985, Schrauzer 1983
S.60, Michels / Einbrodt 1982, Altmann 1978, letztere bezogen auch auf
den menschlichen Organismus) -
nirgendwo beschrieben.
[Mehr Stress durch die Kombination
von Amalgam-Metallen - die "Summationswirkung"]
Es ist vielmehr davon auszugehen, dass die über Hg hinausgehende
Metallaufnahme aus Amalgamfüllungen einen zusätzlichen Stressfaktor für
den Organismus darstellt und zumindest bei einem Teil der Exponierten
zu einer Wirkungsverstärkung in bezug auf die gleichzeitig erfolgende
Hg-Aufnahme führt (vgl. zu den Fragen einer solchen Summationswirkung
allgemein Wassermann 1985, Manz / Manz 1987 a und 1987 b; auf
Quecksilber aus Amalgamfüllungen bezogen: Mayer et al. 1995; ders. 1985
und bereits Kramer 1967). Die zusätzliche Aufnahme von Spuren der
weiteren Amalgammetalle kann die Vielfalt der durch Amalgam
verursachten Symptome sogar über den Bereich der reinen
Quecksilbersymptomatik hinaus vergrössern. (S.88)
Die in der Toxikologie allgemein anerkannten Fakten zur
Unterschiedlichkeit der individuellen Reaktionsweise auf eine
langfristige Hg-Dampf-Exposition mit den Folgen vielfältiger
Quecksilberanreicherungen sind daher auch dann zu beachten, wenn das
Quecksilber, um das es geht, aus Amalgamfüllungen herrührt.
Gerade weil nur
"eine
geringe Korrelation zwischen klinischer Symptomatik einerseits und
Dauer bzw. Ausmass der Exposition andererseits"
(Zeitlhofer et al. 1988 unter Berufung auf Jacobs et al. 1963) besteht,
betonen Ahlqwist et al. (1988) bei der Auswertung ihrer
Forschungsergebnisse an 1024 Personen:
Selbst
wenn auf eine Gruppe
bezogen keine Korrelation zwischen der Zahl der mit Amalgam behandelten
Zahnflächen einerseits und Krankheitssymptomen andererseits
festgestellt werden kann, ist bei der jeweiligen Person eine
Kausalität zwischen Amalgam und gesundheitlichen Beschwerden nicht
ausgeschlossen.
Sogar ausdrücklich verlangte in seiner Dissertation Seitz (1960 S.86)
wegen der mit Amalgamfüllungen verbundenen Nachteile die
"Berücksichtigung von Alter, Gesundheitszustand und Reaktionsfähigkeit
des Patienten" bei der Entscheidung, ob im jeweiligen Fall Amalgam
überhaupt verwendet werden dürfe.
Den (abgesehen von den Fällen einer Allergie) pauschalen Ruf, ein bei
allen Patienten gleichermassen in beliebigem (S.89) Umfang zu
verwendendes und gesundheitlich unbedenkliches Füllungsmaterial zu
sein, hat Amalgam im ernstzunehmenden Schrifttum daher zu Recht nie
besessen.
jj)
Gefahr fetaler [fötaler] und
frühkindlicher Schädigungen
Die bei Babys im Alter von 11 - 50 Wochen ermittelte amalgambedingte
Quecksilberbelastung der Nieren (siehe oben III. 6. e) ff)) bis zu
2.543,8 µg / kg (Drasch et al.
1994)
liegt über dem Wert, bei dem auf Grund von tierexperimentellen Studien
die Gefahr von Immunschädigungen [Allergien!] auch beim Menschen
angenommen wird (2.400 µg Hg
/ kg Nierengewebe, vgl. Hultman / Eneström 1992; die Gefahr
schädigender Auswirkungen des Amalgams auf das Immunsystem bestätigen
auch Abel et al. 1990, Eggleston 1984 sowie auf Grund weiterer
tierexperimenteller Forschungen ebenso Hultmann et al. 1994; zur
Schädigung des Immunsystems durch Quecksilber detailliert bereits auch
Piechotta / Witting 1983 S. 82-171, 176).
Die Gefahr von Immunschäden und ggf. von weiteren Formen der
Körperverletzung des Kleinkindes als Folge von Amalgam ist zusätzlich
auch deshalb anzunehmen, weil der sich entwickelnde Organismus im Falle
einer langfristigen Exposition im Vergleich zum Erwachsenen z.T. einen
höheren Prozentsatz des aufgenommenen Quecksilbers retiniert [aufnimmt]
(Günther 1992 S.14; Clarkson et al. 1988 a; Curtis et al. 1987) bzw.
weit empfindlicher auf Quecksilber reagiert als der Erwachsene (vgl.
u.a. Drasch et al. 1995; Drasch 1994; von Mühlendahl et al. 1994; von
Mühlendahl 1992; von Mühlendahl 1991; Kuntz et al. 1982). (S.90)
[Hg-Grenzwert für Schwangere in
Kalifornien seit 1976]
Gerade wegen der teratogenen Wirkung von Quecksilberdämpfen,
Quecksilberionen und Methylquecksilber (siehe oben II. 5.) wurde
bereits im Jahre 1976 an der Universität Loma Linda, Kalifornien,
Grenzwerte für die Hg-Exposition von Frauen im gebärfähigen Alter
festgelegt. Dieser Grenzwert in bezug auf Hg-Dampf beträgt < 10 µg
Hg / m
3 Luft
bei einer auf
40 Wochenstunden begrenzten Exposition (Koos / Longo 1976). Wie unter
III. 6. f) ff) dargelegt, ist die Gefahr erkennbar, dass durch das
Tragen von Amalgamfüllungen dieser Grenzwert überschritten wird.
[Amalgam-Quecksilber provoziert
Resistenzen von Bakterien und gegenüber Antibiotika]
In diesem Zusammenhang ist auch der wissenschaftlich
begründete Verdacht zu bedenken, dass die Amalgam-Metalle nachhaltige
negative Auswirkungen auf die Erfolgsaussicht der Therapie bakterieller
Erkrankungen entfalten können. Amalgamfüllungen führten in einer Studie
an der Universität Georgia (Summers et al. 1993) bei sechs Primaten zu
einer erhöhten Resistenz von Mund- und Darmbakterien nicht nur
gegenüber Quecksilber, sondern auch gegenüber Antibiotika. Viele dieser
resistenten Bakterien zeigten gleichzeitig eine Resistenz gegenüber
zwei oder mehr Antibiotika, obwohl die Primaten diese Antibiotika nie
erhalten hatten.
|
Lungenentzündung,
Röntgenfoto: Die dauernde Aufnahme von Quecksilber
durch Amalgamfüllungen kann Resistenzen von Mund- und Darmbakterien
fördern und Resistenz gegenüber Antibiotika zur Folge haben. Die
Lungenentzündungen häufen sich, und die Medizin "weiss nicht" warum,
und die Regierungen schlafen, weil ja sowieso nur gesunde Menschen an
der Regierung sind... |
[Kinder und das Ungeborene von
Amalgammüttern sind
noch mehr amalgamgefährdet als Erwachsene]
Insgesamt ergeben sich aus der frühkindlichen, z.T. extremen Belastung
mit Quecksilber aus Amalgamfüllungen der Mutter und später durch eigene
Amalgamfüllungen im Kindesalter "toxische Einwirkungen" (Moeschlin
1986) auf den noch in der Entwicklung befindlichen Organismus (u.a. im
Hinblick auf das Immunsystem). Angesichts dieser toxischen Einwirkungen
muss das jahrzehntelange bedenkenlose In-Verkehr-Bringen von
Dental-Amalgam zur nach Hersteller-Ansicht unbegrenzten Verwendung auch
bei Schwangeren (S.91)
und bei Kindern als ungerechtfertigt risikoreich
und gesundheitsgefährdend bezeichnet werden.
Die hiermit aufgezeigten Beurteilungskriterien und die tatsächlichen
Gegebenheiten bei der Anwendung von Amalgam führen zu der zwingenden
Schlussfolgerung:
Amalgam konnte und
kann zu toxisch bedingten gesundheitlichen Schädigungen führen.
Die im Zusammenhang mit toxischen Amalgambelastungen vorgetragenen
gesundheitlichen Beschwerden weisen nach Beobachtungen am
Hygiene-Institut des Ruhrgebiets (Ewers 1991) eine beachtliche
Übereinstimmung mit solchen Symptomen auf, die bei Quecksilber
exponierten Arbeitnehmern als Folge einer chronischen Hg-Vergiftung
beobachtet wurden und anerkannt sind (ebenso Godfrey 1990; Weiner et
al. 1990).
[Die Industrie nimmt die
Körperverletzung bei amalgamsensiblen Menschen in Kauf - keine
Aufklärung]
 |
Degussa,
Forschungszentrum: Die Degussa schützt die Menschen nicht vor
der Körperverletzung durch das produzierte Amalgam und stellt die
Produktion nicht ein, trotz besseren Wissens, bis heute (2008) ganz
legal, in Volkszahnkliniken, in Zahnarztpraxen, in
"Entwicklungsländern".
Die korrupten Regierung und die korrupte Justiz schützt die Menschen
vor Degussa nicht.
Und das Gift-Amalgam kostet noch und wird von den Krankenkassen bezahlt!
|
Die entsprechenden Faktenkenntnisse werden auch die Amalgamhersteller
nicht in überzeugender Weise leugnen können. Die Schlussfolgerung liegt
nahe, dass man dort angesichts vorauszusetzender Kenntnis von
vornherein billigend in Kauf genommen hat: Ein gewisser Prozentsatz der
mit Amalgam Behandelten erleidet durch die - je nach Umfang der
Amalgamanwendung - "hohe Belastung mit Quecksilber aus
Amalgamfüllungen" (BGA 1991 c) gesundheitliche Schäden.
[Und die korrupten Regierungen und korrupten Richter schweigen bis
heute und verbieten Amalgam nach wie vor
nicht].
Indem die Amalgamhersteller in der Zeit ab dem Jahre 1956 die
gesundheitlichen Folgen der Hg-Freisetzung aus Amalgamfüllungen
öffentlich nur unzureichend oder überhaupt nicht darstellten und
gebotene Aufklärungen unterliessen, haben sie massgeblich zu einer
Fortdauer der Leiden der bereits durch Amalgam Geschädigten und auch zu
einer Erhöhung der Zahl der Betroffenen beigetragen. (S.92)
Quellen
|
Kieler Amalgamgutachten: Wissenstand von 1955: Kaugummi,
Quecksilberdampf, Fötenschädigung, Übertragung durchs Dentin etc.
Seiten 50-51
|
Kieler Amalgamgutachten: Wissenstand von 1955: Kaugummi,
Quecksilberdampf, Fötenschädigung, Übertragung durchs Dentin etc.
Seiten 52-53
|
Kieler Amalgamgutachten: Wissenstand von 1955: Kaugummi,
Quecksilberdampf, Fötenschädigung, Übertragung durchs Dentin etc.
Seiten 54-55
|
Kieler Amalgamgutachten: Wissenstand von 1955: Kaugummi,
Quecksilberdampf, Fötenschädigung, Übertragung durchs Dentin etc.
Seiten 56-57
|
Kieler Amalgamgutachten: Wissenstand von 1955: Kaugummi,
Quecksilberdampf, Fötenschädigung, Übertragung durchs Dentin etc.
Seiten 58-59
|
Kieler Amalgamgutachten: Wissenstand von 1955: Kaugummi,
Quecksilberdampf, Fötenschädigung, Übertragung durchs Dentin etc.
Seiten 60-61
|
Kieler Amalgamgutachten: Wissenstand von 1955: Kaugummi,
Quecksilberdampf, Fötenschädigung, Übertragung durchs Dentin etc.
Seiten 62-63
|
Kieler Amalgamgutachten: Wissenstand von 1955: Kaugummi,
Quecksilberdampf, Fötenschädigung, Übertragung durchs Dentin etc.
Seiten 64-65
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Kieler Amalgamgutachten: Wissenstand von 1955: Kaugummi,
Quecksilberdampf, Fötenschädigung, Übertragung durchs Dentin etc.
Seiten 66-67
|
Kieler Amalgamgutachten: Wissenstand von 1955: Kaugummi,
Quecksilberdampf, Fötenschädigung, Übertragung durchs Dentin etc.
Seiten 68-69
|
Kieler Amalgamgutachten: Wissenstand von 1955: Kaugummi,
Quecksilberdampf, Fötenschädigung, Übertragung durchs Dentin etc.
Seiten 70-71
|
Kieler Amalgamgutachten: Wissenstand von 1955: Kaugummi,
Quecksilberdampf, Fötenschädigung, Übertragung durchs Dentin etc.
Seiten 72-73
|
Kieler Amalgamgutachten: Wissenstand von 1955: Kaugummi,
Quecksilberdampf, Fötenschädigung, Übertragung durchs Dentin etc.
Seiten 74-75
|
Kieler Amalgamgutachten: Wissenstand von 1955: Kaugummi,
Quecksilberdampf, Fötenschädigung, Übertragung durchs Dentin etc.
Seiten 76-77
|
Kieler Amalgamgutachten: Wissenstand von 1955: Kaugummi,
Quecksilberdampf, Fötenschädigung, Übertragung durchs Dentin etc.
Seiten 78-79
|
Kieler Amalgamgutachten: Wissenstand von 1955: Kaugummi,
Quecksilberdampf, Fötenschädigung, Übertragung durchs Dentin etc.
Seiten 80-81
|
Kieler Amalgamgutachten: Wissenstand von 1955: Kaugummi,
Quecksilberdampf, Fötenschädigung, Übertragung durchs Dentin etc.
Seiten 82-83
|
Kieler Amalgamgutachten: Wissenstand von 1955: Kaugummi,
Quecksilberdampf, Fötenschädigung, Übertragung durchs Dentin etc.
Seiten 84-85
|
Kieler Amalgamgutachten: Wissenstand von 1955: Kaugummi,
Quecksilberdampf, Fötenschädigung, Übertragung durchs Dentin etc.
Seiten 86-87
|
Kieler Amalgamgutachten: Wissenstand von 1955: Kaugummi,
Quecksilberdampf, Fötenschädigung, Übertragung durchs Dentin etc.
Seiten 88-89
|
Kieler Amalgamgutachten: Wissenstand von 1955: Kaugummi,
Quecksilberdampf, Fötenschädigung, Übertragung durchs Dentin etc.
Seiten 90-91
|
Kieler Amalgamgutachten: Wissenstand von 1955: Kaugummi,
Quecksilberdampf, Fötenschädigung, Übertragung durchs Dentin etc.
Seiten 92-93
|
